Алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит (K70.1). Развитие алкогольного гепатита имеет хронический и острый период

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
2. Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
3. Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
5. Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31-33.
6. Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37-44.
7. Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34-39.
8. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4-8.
9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
10. Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5-13.
11. Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
12. Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4-9.
13. Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
14. Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13-20.
15. Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191-196.
16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
17. Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15-20.
18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
19. Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
24. Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23-28.
25. Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
27. Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37-40.

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Алкогольный гепатит – патологические изменения в печени, которые сопровождаются воспалительными признаками, жировой дистрофией. Этиология обусловлена регулярным токсическим воздействием на железу метаболитов алкоголя. При алкогольной зависимости со временем развивается цирроз, первичный рак.

Если цирротические процессы развиваются только у алкоголиков со «стажем», то для развития алкогольной формы гепатита достаточно употребления 50 г спирта в течение продолжительного времени – не менее пяти лет. Согласно официальной статистике, смертность вследствие острого течения гепатита составляет 20-60%, базируется на варианте течения заболевания.

Сколько живут с алкогольным гепатитом, какими симптомами проявляется патология, диагностика и особенности медикаментозного лечения – подробно в статье.

Печень и алкоголь

Чрезмерное потребление алкогольной продукции на регулярной основе приводит к отравлению человеческого организма. Спиртное в большой дозировке – яд для человека. В небольшом же количестве этанол продуцируется самими организмом, принимает активное участие в ряде биологических и химических процессов.

Ядом считают то количество алкоголя, которое превышают безопасную суточную дозу. Так, это более 30 мл алкоголя 40% градусов (водка, виски), от 75 мл 17% напитка (крепленое вино), от 100 мл 11-13% спиртного (шампанское) и более 250-330 мл пива.

Причем злоупотреблением называют даже ту ситуацию, когда у человека нет алкоголизма, однако он 4-5 раз в неделю употребляет вышеуказанные дозировки.

После потребления алкогольной продукции организм старается избавиться от токсических веществ – процесс расщепления начинается еще в ротовой полости, далее на 20% этанол обезвреживается в желудке. Скорость обусловлена приемом пищи, кислотностью желудочного сока. Вследствие желудочных реакций формируется компонент – ацетальдегид, обладающий токсическим влиянием.

Все остальное количество выводится посредством легких, поступает в печень. Там этанол сначала трансформируется в ацетальдегид, после в уксусную кислоту. Последняя не приносит вреда, поскольку через несколько биохимических реакций распадается на составляющие в виде воды и углекислого газа.

Патогенез заболевания

При постоянном употреблении алкоголя ухудшается ферментная функция печени.

Это базируется на том, что ацетальдегид повреждает печеночные клетки, наблюдается жировая трансформация (стеатоз).

Процесс происходит следующим образом:

• В печеночных клетках формируются липидные кислоты. Когда в них попадает этанол, процесс нарушается.
• Железа воспринимает нарушение естественного процесса как воспалительную реакцию, поэтому в ней образуется высокая концентрация ФНО.
• Когда содержание ФНО возрастает, скапливаются триглицериды.

Этанол также приводит к возникновению холестатического синдрома. У пациента развивается фиброз начальной стадии. Она обратима, но если не устранить действие этанола, то в скором времени заболевание начинает прогрессировать.

Формы и разновидности алкогольного гепатита

Гепатит можно поделить на две большие группы – алкогольный и неалкогольный (в эту категорию относят инфекционные, вирусные недуги, которые могут передаваться от больного человека). По течению классификация представлена двумя формами – острый гепатит – диагностируют при алкоголизме в 70% клинических картин и недуг хронического течения.

Острая форма и симптомы

Алкогольный гепатит – это следствие негативного влияния алкоголя, заражаться таким видом заболевания люди не могут.

Симптомы алкогольного гепатита острого течения чаще всего проявляются у мужчин, которые страдают алкогольной зависимостью 3-5 лет. В очень редких случаях острое течение болезни проявляется спустя несколько дней запоя. При этом выявляется сильнейшая интоксикация, воспалительная реакция и разрушительные процессы в печени.

Нередко алкогольная форма гепатита появляется на фоне уже имеющегося цирроза печени (причиной развития не всегда выступает спиртное). К дополнительным провоцирующим факторам относят курение, неправильное питания, прием медикаментозных препаратов, которые пагубно влияют на функциональность печени.

Впервые гепатит алкогольного происхождения проявляется после потребления существенной дозировки алкоголя.

Симптоматика острой формы:

1. Тошнота, рвота.
2. Горечь в ротовой полости.
3. Потеря аппетита.
4. Боль в области проекции печени.
5. Нарушение работы пищеварительного тракта.
6. Повышенное газообразование.
7. Слабость.
8. Психические нарушения.

Через 1-3 дня после выявления клинических признаков наблюдается желтуха – слизистые оболочки, белки глаз и кожный покров становятся желтого оттенка.

Продолжительность острой формы варьируется от 3 до 5 недель. При легкой форме биохимия крови относительно нормальная, в тяжелых случаях основные показатели анализа возрастают в десятки раз, присутствуют признаки печеночно-клеточной недостаточности. Для определения степени повреждений проводится УЗИ, КТ.

Формы в зависимости от течения острой болезни

В медицинской практике выделяют классификацию острого гепатита алкогольного происхождения в зависимости от течения.

Формы с симптоматикой:

Форма	Описание и симптомы
Желтушная	Встречается чаще всего, сопровождается выраженными поражениями печени. К клинике относят желтуху на фоне отсутствия зуда, резкое снижение массы тела, хроническую утомляемость, постоянную боль в области подреберья справа.
Латентная	Отличается форма бессимптомным течением. Периодически пациент жалуется на боль в правом боку, ухудшение аппетита. При пальпации выявляется несущественная гепатомегалия.
Холестатическая	Самая высокая смертность при холестатическом течении гепатита. Симптоматика – изменения цвета мочи, кала, кожный зуд, выраженное пожелтение кожи.
Фульминантная	Алкогольный гепатит развивается стремительно, быстро прогрессирует. У пациента значительно повышается температура тела, полностью отсутствует аппетит, практически мгновенно проявляется желтуха. Часто развиваются осложнения в виде асцита, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

Хронический алкогольный гепатит и симптоматика

На фоне хронической формы симптоматика незначительна. Пациенты по большей части страдают от симптомов, которые не отличаются специфичностью:

• Дискомфорт или тяжесть в правом боку.
• Снижение аппетита.
• Нарушение сна.
• Расстройство пищеварительной системы.
• Эректильная дисфункция у мужчин.
• Повышенное газообразование.
• Периодическое увеличение температуры тела.

Когда повреждаются печеночные клетки, присоединяются симптомы как тошнота, частая отрыжка и изжога, дискомфорт в эпигастральной области. Если на этом этапе не обратиться к врачу, употреблять спиртные напитки, то спустя 3-5 месяцев выявляется острая форма.

Когда на этой стадии больной перестает потреблять алкоголь, печень начинает восстанавливаться.

Классификация по тяжести

Вне зависимости от типа течения патологии, заболевание классифицируется на три степени. Они дифференцируются в зависимости от концентрации АЛТ (ферментное вещество, которое определяется в рамках исследования «печеночные пробы»).

При легкой степени АЛТ возрастает не выше 3-х единиц, при средней от 3 до 5 ЕД/мл*ч, в тяжелых случаях биохимический скрининг показывает результат свыше 5 ЕД/мл*ч.

Лечение алкогольного поражения печени

Для подтверждения диагноза «гепатит алкогольного характера» проводится комплексная диагностика, включающая в себя анализы, которые показывают функциональность печени, инструментальные методы исследования – УЗИ, МРТ, КТ, фибросканирование.

На основании полученных результатов ставят диагноз, прописывают схему терапии.

Стандарт лечения – полный отказ от употребления алкогольной продукции, диетическое питание и применение лекарственных препаратов.

В тяжелых случаях по медицинским показаниям проводится оперативное вмешательство.

Диета

Рацион больного составляется таким образом, чтобы обеспечить организм всеми теми веществами, которые были утрачены вследствие алкоголизма. Рекомендации по питанию – количества белка в сутки рассчитывается на основе массы тела, составляет 1 г на 1 килограмм веса больного.

Нужно кушать продукты, которые обогащены фолиевой кислотой. Это свежая зелень, грецкие и кедровые орехи, крупы, тунец, лосось. В организм нужно «направить» поступление витаминов группы B, поэтому в меню включают мясо, печень, яйца, зерновой хлеб.

Калорийность суточного рациона не более 2000 килокалорий. Способы приготовления – варка, запекание на воде. Больной должен полностью отказаться от жирной пищи, специй, пряностей, жареной еды, кофе, газированных напитков. Нельзя жирные бульоны.

Консервативная терапия

Лечение алкогольного гепатита хронического течения проводится в домашней обстановке – амбулаторно.

Лекарственные средства назначаются индивидуально.

Цель терапии – компенсировать болезнь, предупредить развитие негативных последствий.

Терапевтическая стратегия и препараты:

1. Омепразол – для снижения кислотности желудочного сока.
2. Полисорб – сорбентный препарат.
3. – гепатопротектор для защиты печени.
4. Канамицин – антибиотик, назначается кратким курсом.
5. Нормазе или другие препараты лактулозы.

Дополнительно можно использовать народные средства – отвары с лекарственными травами, обладающие противовоспалительным и иммуностимулирующим эффектами. По отзывам, хорошо помогают: тысячелистник, бессмертник и ромашка аптечная.

Острая форма алкогольного гепатита требует госпитализации пациента, терапия осуществляется в стационарных условиях.

Когда требуется операция?

При алкогольной болезни может осуществляться паллиативное вмешательство. То есть операция не влияет на причину заболевания, однако облегчает состояние пациента. Рекомендуется проведение при асците, кровотечениях в пищеводе (проводится клипирование посредством металлических клипс).

Прогноз

Прогноз любой патологии напрямую обусловлен длительностью заболевания, степенью тяжести, частотой обострений, своевременностью оказания квалифицированной помощи. Не менее важно, как будет жить пациент после диагностирования алкогольного гепатита – откажется ли от алкоголя, будет ли выполнять назначения врача либо вернется к прежнему образу жизни.

Если на фоне алкогольного гепатита больной не откажется от спиртного, то в 30% клинических картин наблюдается летальный исход. На фоне развития цирротических процессов и гепатита часто развиваются осложнения, которые заканчиваются смертью.

Алкогольный гепатит – заболевание, возникающее в результате воздействия больших доз этанола на клетки печени. Его диагностируют, когда есть воспаление и дегенеративные изменения в тканях органа. Именно эта болезнь – одна из самых частых причин летального исхода. Поэтому важно вовремя обратить внимание на его симптомы и сразу же приступить к принятию лечебных мер.

Основная причина появления гепатита этого вида – частое употребление алкоголя. Когда он попадает в организм, только незначительная его часть (20 %) обезвреживается в пищеварительном тракте и выводится легкими. Оставшееся количество спиртного перерабатывает печень. В этом органе алкоголь превращается в ацетальдегид (токсин), а затем в уксусную кислоту.

Обратите внимание! При злоупотреблении алкогольными напитками ацетальдегид накапливается в печеночных клетках.

В результате этого происходит следующее:

• нарушается процесс образования жирных кислот;
• увеличивается выработка факторов некроза опухоли (появляется воспаление);
• возрастает количество триглицеридов.

Последствием всех этих изменений становится замещение здоровых клеток органа соединительной тканью: развивается фиброз печени. Если лечение не проводится, со временем появляется цирроз.

Вероятность возникновения алкогольного гепатита увеличивают такие факторы:

Алкогольный гепатит условно делят на виды. Критерии, согласно которым проводится его классификация:

Формы гепатита

• • Особенности проявления. Заболевание бывает:
    • острым;
    • хроническим.
  • Тяжесть патологии. Выделяют такие ее степени:
    • легкая;
    • средняя;
    • тяжелая.
  • Характер изменений в печени. Виды гепатита:
    • персистирующий;
    • прогрессирующий.

Самостоятельно определить форму гепатита невозможно. Но если обратить внимание на симптомы патологии и вовремя пройти обследование, это ускорит выздоровление и снизит вероятность появления осложнений.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания зависит от его формы: для каждой из них характерны свои особенности течения и симптомы.

Острое проявление

К возникновению болезни этой формы наиболее склонны мужчины, употребляющие алкогольные напитки на протяжении 3-5 лет. Но бывают и случаи, когда она появляется внезапно, после нескольких дней приема алкоголя. Тяжесть и скорость проявления симптомов зависит от варианта развития заболевания (Табл. 1).

Таблица 1 – Формы и проявления алкогольного гепатита.

Форма острого алкогольного гепатита	Особенности	Признаки
Желтушная	Диагностируется чаще всего. Клиническое проявление напоминает симптомы вирусного гепатита.	Уменьшение аппетита.
		Тошнота.
		Рвота.
		Потеря веса.
		Упадок сил.
		Повышенная температура.
		Болезненность в области, где расположена печень.
		Пожелтение склер, кожного покрова.
		Высыпания на руках (редко).
		Диарея.
Холестатическая	Характеризуется высоким процентом летальных исходов среди больных	Потемнение мочи.
		Желтый цвет кожи.
		Осветление стула.
		Зуд кожного покрова.
		Повышенное содержание билирубина в крови (выявляют в ходе обследования).
Фульминантная	Для нее свойственно прогрессирующее течение. Может привести к летальному исходу по истечении 2-3 недель с момента проявления острых симптомов.	Интенсивные боли области печени и желудка.
		Лихорадка.
		Внезапная слабость.
		Отсутствие желания принимать пищу.
		Быстрое проявление симптомов желтухи.
		Увеличение объема живота.
		Геморрагические проявления
		Печеночная энцефалопатия.
		Примеси крови в моче.
Латентная	Протекает практически бессимптомно.	Уменьшение аппетита.
		Увеличенная печень (незначительно).
		Неинтенсивные болевые ощущения в правом подреберье.

Симптоматика острого алкогольного гепатита проявляется через 3-5 недель. При этой патологии (в отличие от вирусного поражения печени) не наблюдается увеличения селезенки. Есть нарушения в работе пищеварительной системы, но они незначительны.

Признаки хронической формы

Заподозрить хронический алкогольный гепатит непросто: его клиническое проявление выражено слабо. Основные его симптомы:

Активная форма хронического алкогольного гепатита напоминает клиническое проявление гепатита B в острый период его течения. Отличить заболевания друг от друга можно лишь путем исследования тканей печени, взятых при биопсии.

Персистирующий и прогрессирующий типы

Персистирующую форму заболевания диагностируют, когда наблюдается незначительное повреждение клеток печени. Для него свойственно скрытое течение, когда симптомы появляются периодически. Поэтому больной может даже не подозревать о наличии гепатита. Основные его признаки:

Выявляют эту форму алкогольного гепатита с помощью лабораторных методов диагностики. Вылечить ее можно. При своевременном обнаружении патологии и соблюдении рекомендаций врача через полгода после начала терапии состояние здоровья улучшается. Но бороться с последствиями болезни необходимо еще 5-10 лет.

Обратите внимание! К циррозу печени приводит прогрессирующий алкогольный гепатит. Он возникает, если лечение персистирующей формы заболевания не проводилось. Развивается патология у 20 % случаев.

Для нее свойственны небольшие очаги некротического поражения печени. Но именно они часто перерождаются в цирроз.

Заподозрить наличие гепатита этого вида можно по таким симптомам:

• • • рвота;
    • разреженный стул;
    • высокая температура тела;
    • боль в правом подреберье высокой интенсивности;
    • желтый оттенок кожи, белков глаз;
    • вялость.

Выраженность симптомов зависит от тяжести заболевания. Если не принимать никаких лечебных мер, возможен летальный исход.

Алкогольный гепатит, как и другие виды этого заболевания, требует незамедлительного лечения.

Длительное его течение грозит развитием таких осложнений:

Методы диагностики и тактика лечения

Уменьшить вероятность появления всех этих осложнений способна своевременная диагностика заболевания и вовремя начатое лечение. Чтобы подтвердить наличие алкогольного гепатита и определиться с тактикой лечения больному рекомендуют пройти комплексное обследование.

Обследование

Сначала специалист проводит осмотр и сбор анамнеза пациента, оценивает состояние его печени (путем пальпации в области правого подреберья) и кожного покрова.

После этого назначаются:

• • • Лабораторные исследования. К ним относятся:
      • общий и расширенный анализ крови;
      • липидограмма;
      • тест на наличие маркеров вирусного гепатита и фиброза;
      • анализ мочи;
      • коагулограмма;
      • копрограмма.
    • Обследование с использованием таких инструментальных методов диагностики:
      • ультразвук внутренних органов;
      • магнитно-резонансная томография;
      • биопсия печени;
      • фиброэзофагогастродуоденоскопия, для оценки состояния вен пищевода и желудка.

При алкогольном гепатите терапия должна быть комплексной и включать полный отказ от любых форм алкоголя, а также коррекцию рациона питания и применение средств, поддерживающих работу печени. При осложненном течении заболевания рекомендуется хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Чтобы вылечить алкогольный гепатит, назначают прием гепапротекторов. Чаще всего используются препараты, содержащие:

При необходимости дополнительно назначают:

• • • антибиотики (Канамицин, Норфлоксацин);
    • глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метипред);
    • средства, понижающие кислотность желудка (Омепразол, Пантопразол);
    • препараты, содержащие лактулозу (Дуфалак, Нормазе).

Лечение острого алкогольного гепатита проводится в стационаре, под строгим наблюдением врача. Важной составляющей комплексной терапии заболевания также является отказ от употребления алкоголя. Справиться с проблемой больному помогают психолог и нарколог.

Диетотерапия

При алкогольном гепатите часто наблюдается истощение организма по причине неполноценного питания. Соблюдение индивидуально подобранной диеты помогает снизить нагрузку на печень и ускорить процесс выздоровления.

Необходимо также ограничить употребление сливочного масла, творога и сметаны, сыра жирных сортов и газированной воды. В рационе обязательно должны присутствовать:

• • • каши: гречка, рис, овсянка;
    • блюда из телятины, курицы;
    • инжир;
    • сухофрукты;
    • нежирная рыба;
    • свежие овощи и фрукты;
    • зеленый чай;
    • обезжиренный творог.

При алкогольном гепатите принимать пищу нужно маленькими порциями. Частота употребления еды – не менее 5 раз в день. При этом не следует смешивать углеводы с белками. Фрукты необходимо кушать отдельно.

Хирургическое вмешательство

• • • печеночная недостаточность;
    • поражение вен пищевода (варикозная болезнь);
    • скопление жидкости в брюшной полости.

В таких случаях прибегают к клипированию, парацентезу или пересадке печени. Последний вид операции требует огромных денежных затрат. Но основное препятствие, с которым могут столкнуться как пациенты, так и специалисты – отсутствие подходящего донора. Им может стать только полностью здоровый человек. Лучше всего, чтобы это был родственник больного.

Прогнозы

Восстановление после пересадки печени длится долго. В течение всего периода реабилитации пациенту необходимо принимать препараты, предупреждающие отторжение органа (иммунодепрессанты).

Обратите внимание! Эффективность лечения во многом зависит от того, были ли соблюдены указания врача. Для больных с легкой и средней степенью тяжести алкогольным гепатитом, если они полностью исключили прием алкоголя, прогноз хороший: функции печени удается восстановить.

Если же действие фактора, провоцирующего развитие гепатита, продолжается, это приводит к развитию цирроза. Такое состояние печени необратимое: оно является последней стадией алкогольного повреждения органа. Прогноз в этом случае неблагоприятный: высока вероятность образования гепатоцеллюлярной карциномы.

Основное, что нужно сделать, чтобы предупредить возникновение алкогольного гепатита – отказаться от регулярного приема большого количества этанолсодержащих напитков. Оптимальная суточная доза этанола для женщин и мужчин – 20 и 40 г, соответственно (в 1 мл алкоголя содержится 0,79 г спирта).

Приведет ли употребление алкогольных напитков к развитию гепатита или нет – зависит от многих факторов: дозы алкоголя, частоты его приема, рациона питания, предрасположенности и наличия сопутствующих заболеваний.

Для уменьшения риска появления патологии печени рекомендуется полностью отказаться от вредных привычек, сбалансировано питаться и вести активный образ жизни.

При ухудшении самочувствия, проявлении признаков гепатита необходимо сразу же обратиться к врачу.

Только у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкоголем, в печени могут сформироваться изменения, приводящие к гепатиту, циррозу или раку. У большинства же лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются необратимые поражения центральной нервной системы.

Многие специалисты связывают алкогольный гепатит с развитием , другие эксперты не находят явного подтверждения этого факта. Однако, если цирроз печени бывает только у людей, принимающих чрезмерно высокие дозы алкоголя, то развитию алкогольного гепатита способствует даже прием 50 г спирта (1 л пива, 100 мл водки или 400 мл вина). Причем «нужно», чтобы такое количество принималось ежедневно, в течение длительного времени (не менее 5 лет).

По статистике, смертность во время атаки острого алкогольного гепатита составляет 20-60 процентов, что зависит от варианта протекания болезни.

Алкоголь и печень

Большие количества алкоголя являются для организма ядом. Почему большие? Потому, что в небольшом объеме этанол (или этиловый спирт) вырабатывается самим организмом, присутствует в некоторых биохимических реакциях и является источником энергии.

• больше 30 мл 40% алкогольного напитка (водки, бренди, рома, виски или конъяка);
• больше 75 мл 17% алкоголя (портвейна, крепленого вина или портвейна);
• больше 100 мл 11-13% спиртного напитка (белого вина, шампанского, красного сухого вина);
• больше 250-330 мл пива (в зависимости от его крепости).

Причем злоупотреблением будет называться, если даже вышеуказанная доза не была превышена, но употребляется более 5 раз в неделю.

Организм человека пытается избавиться от алкоголя: его расщепление начинается уже во рту (с помощью слюны), следующие 20% обезвреживается в желудке. Интенсивность таких реакций зависит от того, высокая кислотность или низкая, есть ли на данный момент в желудке пища или нет. В результате желудочных реакций образуется ацетальдегид – очень токсичное вещество.

Весь остальной алкоголь, кроме небольшого количества, которое выводится через легкие, с выдыхаемым воздухом, поступает для обезвреживания в печень. Там этанол сначала превращается вначале в ацетальдегид – тот яд, из-за которого человеку становится плохо, а тот потом превращается в уксусную кислоту. Последняя безвредна, спустя несколько реакций распадается на углекислый газ и воду. Чем чаще человек принимает алкоголь, тем больше страдают эти ферментные системы. В итоге человеку нужны все меньшие дозы, чтобы опьянеть. При этом этанол уже включен в обмен веществ.

Как развивается алкогольный гепатит

Активность ферментов уменьшается неспроста. Это связано с тем, что этанол (точнее, ацетальдегид) напрямую повреждает клетки печени. Происходит это через жировое перерождение ее ткани. Происходит это так:

• в клетках печени происходит образование жирных кислот. Попадая в эти клетки, этанол нарушает этот процесс;
• печень воспринимает это как воспаление, поэтому в ее тканях появляется большое количество вещества под названием «фактор некроза опухолей» (ФНО);
• когда ФНО становится больше, чем вещества адипонектин, в клетках печени накапливаются капли жира (триглицеридов). Способствует скоплению жира и вещества, выделяемые кишечной флорой.

Кроме того, этанол вызывает застой в клетках печени желчи (она именно там вырабатывается).

Все эти изменения приводят к замещению печеночных клеток соединительной тканью (фиброз). Это начальная, и пока еще обратимая, стадия цирроза. Если здесь устранить действие алкоголя и провести противовоспалительную терапию, чтобы добиться снижения ФНО, можно предотвратить его развитие.

Виды и формы алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит может протекать в виде нескольких вариантов:

• острого воспаления печени (острого гепатита). Оно развивается в 70% случаев;
• хронического гепатита.

Каждый из этих видов имеет свои формы, для которой характерны свои симптомы.

Острый алкогольный гепатит

Люди, систематически употребляющие большое количество алкоголя, рискуют «заработать» острый или хронический алкогольный гепатит. Симптомы такого вида токсического гепатита развивается преимущественно у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем в течении как минимум 3-5 лет. Однако, бывают редкие случаи, когда острое течение гепатита стремительно развивается в течение буквально нескольких дней запоя. При этом происходит сильная интоксикация всего организма, воспаление и разрушение печени.

Чаще всего острый гепатит развивается, когда у человека уже есть цирроз печени, не обязательно развившийся вследствие приема алкоголя.

Дополнительными факторами, провоцирующими скоротечное течение этого заболевания являются:

• курение
• неполноценное питание
• генетически обусловленный алкоголизм
• вирусные гепатиты
• прием лекарственных средств, обладающих токсическим действием на печень

Обычно впервые алкогольный гепатит проявляется при значительной дозе спиртного, употребленной в короткий срок, он протекает в острой форме со следующими симптомами:

Длительность острого гепатита от алкоголя составляет от 3 до 5 недель. При легкой степени заболевания печеночные пробы увеличиваются незначительно, но при тяжелой форме пробы достигают высоких цифр, развивается желтуха и . При дифференциальной диагностике в отличие от вирусных при остром токсическом гепатите увеличение селезенки не характерно, нарушение пищеварения носит незначительно выраженный характер. К тому же при профессиональных отравлениях токсические гепатиты имеют ряд других симптомов интоксикации и клинических признаков, что установить правильный диагноз не представляет особой сложности.

Острый алкогольный гепатит может иметь несколько вариантов развития

Желтушный — самый часто встречающийся вариант заболевания от спиртного, поражающего печень. Следующие симптомы алкогольного гепатита относят к желтушному типу:

• Выраженная желтуха, без зуда кожи
• Снижение веса из-за тошноты, рвоты, отсутствия аппетита
• Боли в печени, повышенная утомляемость
• Лихорадочное повышение температуры тела, длящееся до 10-14 дней
• Редко, но при тяжелых формах гепатита бывает спленомегалия, асцит, токсическая эритема на руках, признаки печеночной энцефалопатии
• Этот тип гепатита по многим симптомам очень схож с острыми вирусными гепатитами.

Латентный — бессимптомное течение заболевания, это хронический алкогольный гепатит, при котором периодически больные могут испытывать:

• слабые боли в правом подреберье
• снижение аппетита
• возможно наличие анемии, повышения лейкоцитов
• незначительное увеличение печени

Холестатический — при этом типе заболевания самая высокая смертность среди пациентов. Клинические признаки алкогольного гепатита холестатического варианта таковы:

• потемнение мочи, светлый кал
• сильный кожный зуд
• желтуха
• высокое количество билирубина в крови

Фульминантный — отличается прогрессирующим скоротечным характером.

• Высокая температура тела
• Стремительное нарастание симптомов желтухи
• Полное отсутствие аппетита
• Резкая слабость
• Сильные болевые ощущения в печени, эпигастральной области
• Высокая температура тела
• Асцит, печеночная энцефалопатия
• Геморрагические проявления
• Почечная недостаточность

Этот вид алкогольного токсического гепатита может закончиться летальным исходом от почечно-печеночной недостаточности буквально через 14-20 дней от начала острого периода.

Хронический алкогольный гепатит

Для хронического течения алкогольного гепатита характерна скудная симптоматика:

• слабая боль или дискомфорт в правом подреберье;
• ухудшение аппетита;
• периодическая тошнота, рвота;
• бессонница ночью, сонливость днем;
• снижение полового влечения;
• периодически повышается температура, до невысоких цифр;
• бледность ногтевых лож;
• уменьшение размера яичек;
• урчание в животе;
• появление сосудистых звездочек на коже разных участков тела;
• покраснение ладоней (больше) и стоп (меньше);
• увеличение живота за счет скопления в нем жидкости;
• боль в области около пупка;
• сниженное настроение и работоспособность;
• самопроизвольное сгибание пальцев, их полное разгибание невозможно;
• уменьшение в объемах рук и ног за счет атрофии мышц;
• похудение.

Когда только возникли первые повреждения печеночных клеток, хронический гепатит носит название «хронического персистирующего». Он имеет симптомы, которые редко заставляют человека обращаться к врачу. Это:

• незначительная тошнота;
• тяжесть в правом подреберье;
• частая отрыжка;
• дискомфорт в желудке.

Если человек прекращает принимать алкоголь на 3-6 месяцев, изменения в его печени могут начать постепенно исчезать. Если же, напротив, этанол продолжает поступать, через время гепатит переходит в активную форму. Его симптомы:

• рвота;
• повышение температуры;
• боли в правом подреберье;
• пожелтение кожи и белков глаз;
• понос;
• сонливость.

Симптоматика хронического активного гепатита очень напоминает острый гепатит. В некоторых случаях их отличить возможно только по результатам микроскопического исследования участка печени, взятого во время биопсии.

Степень тяжести гепатита

Каждый из видов гепатита – острый или хронический (в форме активного варианта) имеет три степени тяжести. Их дифференцируют по уровню АЛТ в крови (фермент печени, который определяется в рамках анализа «Печеночные пробы»):

1. Легкая. В этом случае АЛТ повышается не выше, чем 3 ЕД/мл*ч (при норме – до 0,68 ЕД/мл*ч).
2. Средняя. АЛТ повышается от 3 до 5 ЕД/мл*ч.
3. Тяжелая – при АЛТ выше 5 ЕД/мл*ч.

Диагностика

По одним только симптомам непонятно – алкогольный гепатит у человека или вирусный, или это дебют цирроза или рака печени. Первую помощь в диагностике могут оказать родственники, которые скажут о том, что несколько лет накануне больной:

• злоупотреблял алкоголем;
• часто испытывал желание выпить;
• доза алкоголя постепенно увеличивалась.

Заподозрить алкогольное происхождение гепатита можно по определению алкогольдегидрогеназы в крови (норма – менее 2,8 ME/л или менее 0,05 мккат/л):

• если повышен только 1 изомер этого фермента, можно думать о вирусном гепатите (пока не будут получены маркеры вирусных гепатитов);
• если повышена алкогольдегидрогеназа-2 (то есть второй изомер) – это алкогольный гепатит;
• при повышении алкогольдегидрогеназы-3 можно думать о циррозе.

В клиниках редко определяется этот фермент. Заподозрив гепатит, врачи обычно назначают определение только АЛТ и АСТ. При поражении печени оба этих фермента повышаются, но АСТ/АЛТ становится менее 0,6. Также при этом обязательно определяется коагулограмма (свертывающая способность крови) и протеинограмма (общий белок крови и его фракции).

Обязательно сдаются маркеры вирусов гепатита (или определение ДНК или РНК вирусов ПЦР-методом), выполняется УЗИ печени, сдается кал на скрытую кровь. По возможности выполняется ФЭГДС: она позволяет увидеть повреждения слизистой оболочки желудка и варикозное расширение вен, характерное для цирроза печени.

Когда диагноз вирусного гепатита исключен, и показатели свертывания позволяют, выполняется биопсия печени. Она и является самой точной диагностикой, на основании которой и можно поставить диагноз. При изучении участка печени под микроскопом оценивается также степень фиброза (замещения клеток печени соединительной тканью). Ее оценивают буквой F со степенью, где F0 – это отсутствие фиброза, а F4 – цирроз.

Лечение

Терапия алкогольного гепатита заключается в таких «трех китах»:

1. Исключение приема алкоголя.
2. Соблюдение диеты.
3. Медикаментозная терапия.

При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

Диета

Питание при алкогольном гепатите должно обеспечить организм всеми теми веществами, которые были потеряны из-за приема алкоголя. Это:

• белок – 1 г белка на 1 кг массы тела;
• фолиевая кислота: она содержится в свежей зелени, орехах, тунце, лососе, крупах;
• витамины группы B: они находятся в мясе, печени, дрожжах, яйцах, зерновом хлебе, крупах;
• липотропные вещества в виде нежирного творога.

Питание должно быть калорийным: не менее 2000 ккал/сут.

Продукты могут быть только запеченными или вареными. Копчености, маринованные и жареные продукты – запрещены. Нельзя также употреблять газированные напитки, соки, свежие кислые фрукты, овощи, которые содержат много клетчатки. Бульоны запрещены.

Белок в виде вареного мяса запрещен, когда у больного нарушается график сна и бодрствования, он начинает заговариваться, становится агрессивным или начинает нести бред. В этом случае можно есть только смеси, составленные из специальных аминокислот.

Медикаментозное лечение

При алкогольном гепатите назначаются:

• препараты, подавляющие кислотность желудка: «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол»;
• сорбенты: «Полисорб», «Энтеросгель»;
• расторопша и препараты на ее основе;
• гепатопротекторы: «Гептрал», «Метионин», «Глутаргин». Эссенциальные кислоты типа «Эссенциале» — после назначения врача-гепатолога, гастроэнтеролога или терапевта, специализирующегося на заболеваниях печени;
• кратким курсом – антибиотики типа «Норфлоксацин» или «Канамицин»;
• молочнокислые бактерии;
• препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак» и другие.

Нужно обратить внимание, что допускать развития запоров здесь нельзя: при задержке стула нужно сделать клизму и увеличить дозировку препаратов лактулозы.

Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

Оперативное лечение

При алкогольном гепатите могут выполняться паллиативные операции. Они облегчают состояние больного, но не устраняют основной проблемы. Это:

• парацентез – при асците (скоплении жидкости в животе);
• клипирование («сшивание» с помощью металлических клипс) кровоточащей расширенной вены пищевода.

Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

Существует и радикальная операция, которая решает проблему гибели печеночных клеток – это пересадка донорской печени (точнее, участка печени). Такое вмешательство может быть выполнено в зарубежных клиниках – за 150-200 тыс евро. Его можно выполнить дешевле в отечественных больницах, но в этом случае возможно длительное ожидание такой операции.

Прогноз заболевания

Прогноз любого заболевания зависит от продолжительности болезни, тяжести протекания острого периода, частоты рецидивов, своевременного оказания медицинской помощи. При этом виде гепатита важно дальнейшее воздержание от алкоголя, это значительно улучшает прогноз.

Но, как правило, пациенты даже после тяжелой формы токсического гепатита, продолжают употреблять алкогольные напитки, при этом до 30% случаев приводят к смерти пациента. При циррозе печени рецидивы острого алкогольного гепатита приводят к серьезным осложнениям, таким как кровотечения желудочно-кишечного тракта, острой почечно- печеночной недостаточности.

Если человек после легкого течения острого алкогольного гепатита выздоравливает (всего 10% всех случаев) и полностью отказывается от употребления алкоголя, даже в этом случае вероятность дальнейшего развития цирроза печени очень высока.

Злоупотребление спиртным является причиной развития алкогольного гепатита. В настоящее время в России насчитывается более 10 млн мужчин и женщин с хроническим алкоголизмом. У 21% диагностировано воспаление печени. Излечиться можно только при 1 и 2 степени болезни. Последняя стадия не поддается лечению и переходит в цирроз.

Причины заболевания

Гепатит – диффузное воспаление печеночной ткани. Алкогольная форма болезни не заразна (в отличие от гепатита С, который передается через кровь, слюну, грудное молоко). Причина возникновения патологии – в токсическом поражении гепатоцитов этиловым спиртом и продуктами его распада.

Поражение печени вызывают продукты с любым градусом крепкости. Большее влияние на скорость развития гепатита оказывает количество выпиваемого алкоголя. В среднем патология наступает через 4–5 лет ежедневного выпивания 70 мл самогона, 100 мл водки, 600 мл вина, 1000-1200 мл пива. При превышении дозы воспаление тканей наступает раньше.

Скорость развития алкогольного гепатита зависит от генетического содержания ацетальдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы – ферментов, отвечающих за окисление этилового спирта. У людей с пониженной концентрацией АЦ и АЛ алкоголь долго расщепляется, сильнее «ударяет» по печени. В зоне риска – жители Японии, Вьетнама, Кореи, Западной Африки, Сибири, Северной Европы.

Пол пациента влияет на развитие болезни: у женщин склонность к хроническим заболеваниям печени выше. Воспаление от алкоголя у них развивается в три раза быстрее, чем у мужчин, гепатит проходит тяжелее, хуже поддается лечению.

Симптомы и формы

Первые месяцы гепатит протекает бессимптомно, воспаление обнаруживают при инструментальной диагностике печени (на УЗИ, рентгенографии выявляются усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур). В осложненной форме появляются признаки (одинаковые у мужчин и женщин):

• Боли в верхней части живота (под ребрами) с правой стороны.
• Астеновегетативный синдром (слабость, резкое похудение, отсутствие аппетита).
• Холестазия (желтушность кожи и слизистой оболочки рта, обесцвечивание кала, потемнение мочи).
• Диспепсический синдром (тошнота, отрыжка, метеоризм, горечь во рту).
• Лихорадка, часто при гепатите достигающая фебрильных показателей (выше 37,5 градусов).

Перечисленные симптомы могут указывать не на гепатит, а на другие поражения печени (цирроз, рак). Для подтверждения диагноза делаются биопсия и анализ крови. Воспаление подтверждается при обнаружении нейтрофильного лейкоцитоза, СОЭ 40–50 мм/ч, увеличении активности g–глутамил­транс­пеп­тидазы, повышенной концентрации IgA.

Хронический

Персистирующая (ремиссионная, хроническая) форма гепатита характеризуется стабильностью состояния пациента. Симптомы слабо выражены. Чаще пациент жалуется на слабость, бессонницу, отсутствие аппетита. Допускается умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Острых болей, рвоты нет. Признаки почечной гипертензии (повышенное давление в портальной вене) отсутствуют.

Не стоит путать хронический гепатит с выздоровлением. Отсутствие обострений не значит, что воспаление не прогрессирует. Бывает так, что у алкоголика болезнь проходит без острых фаз. Из-за легко переносимых симптомов человек не приступает к лечению, продолжает пить спиртное, в итоге через год-два возникают осложнения вроде цирроза печени.

Острый

Прогрессирующим гепатит называют тогда, когда распространение воспаления ускоряется, влечет за собой усиление симптомов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтушности, лихорадкой, спутанностью сознания, болями в подреберье (меняющими свой характер с острого на тупой).

Острый гепатит требует незамедлительного обращения к врачам не только из-за мучений, испытываемых пациентом. В этот период начинает проявляться печеночная недостаточность, что нередко приводит к развитию комы и летальному исходу. Смертельную опасность представляет обострение, протекающее параллельно с алкогольным циррозом (могут начаться массивный некроз гепатоцитов, внутреннее кровотечение).

Методы лечения

Терапия гепатита преследует несколько целей: ингибирование воспаления и фиброза почечной ткани, снятие симптомов, стимуляция работы печени, предотвращение осложнений (в первую очередь цирроза). При 1–2 стадии болезни пациенту назначаются диета, медикаментозное лечение (принимаются гепатопротекторы, глюкокортикоиды, витамины А, В, С, Е). При глобальном поражении органа (с декомпенсированной функцией) проводится трансплантация.

Важно: лечить пациента с гепатитом бесполезно, если он не перестанет пить! Спиртные напитки вызывают обострение, не совместимы с большинством препаратов (снижают их эффективность или вызывают побочные реакции). Рассчитывать на выздоровление можно при полном отказе от употребления алкоголя.

Народные средства

Травяные отвары и настойки в одиночку справятся с гепатитом печени. Их разрешено добавлять к назначенным врачом медикаментам – вместе они скорее снимут воспаление, улучшат самочувствие. Хорошо зарекомендовали себя народные средства:

• Для предотвращения обострения гепатита: отвар зверобоя, плодов фенхеля, шиповника. Ложку сырья залить литром кипятка, подержать на огне 40 минут. Принимать 3 раза в сутки.
• От сильных болей в районе печени: картофельная припарка. 3 вареные картошки размять, завернуть в марлю, приложить под ребра (держать до остывания).
• Для профилактики цирроза: сок из свеклы, редьки. Пить на полный желудок по 150 мл.

Для печени полезна календула. Столовую ложку сухих цветков заливают 2 стаканами кипятка, дают настояться 1 час. Отцеженный настой рекомендуется пить 2 раза в сутки по 100 мл.

Питание

Голодание при гепатите противопоказано. Энергетическая ценность питания должна быть не менее 2000 калорий в сутки для мужчин и 1700 для женщин. Суточное получение белка – не менее 1 г на 1 кг массы тела, углевода – более 400 г, жиров – менее 80 г. Продукты должны обязательно содержать много витаминов (особенно группы В, фолиевой кислоты, дефицит которых всегда наблюдается у алкоголиков).

При гепатите назначается диета № 5. Пациенту полезно употреблять такие продукты:

• Некислые сорта фруктов, ягод.
• Нежирная сметана, кефир, творог.
• Картофельная запеканка.
• Вареная индейка, куриная грудка.
• Овсяная каша на воде.
• Овощные супы.
• Отварная рыба.

При больной печени под запретом жареные, копченые, маринованные блюда, субпродукты, грибы, шоколад, кофе, крепкий чай. Пациентам с гепатитом надо есть теплую пищу – мороженое, ледяное питье грозят обострением.

Помимо приема медикаментов, диеты больным алкогольным гепатитом нужно соблюдать питьевой режим. Пить воду следует по 100 мл З раза в день за 40–45 минут до еды. Полезны минеральные хлоридно-кальциевые воды, улучшающие функции поврежденной печени.

Клинические рекомендации обязательно касаются физической нагрузки. При обострении показан лежачий режим. При хроническом гепатите нужны регулярные прогулки на свежем воздухе (20–40 минут минимум), полезны плавание, йога, дыхательная гимнастика. Под запретом бег, конная езда, аэробика, тяжелая атлетика – нагрузка, тряска провоцируют обострения.

Прогноз и профилактика

Для определения тяжести гепатита и расчета шансов на выживание используют индекс Мэддрея. Он рассчитывается по формуле «4,6 х Протромбиновый индекс + Билирубин сыворотки крови». При получении индекса 32 и выше вероятность летального исхода на протяжении 3 лет составляет более 70%.

Течение и прогноз гепатита у алкоголиков зависят от тяжести нарушения функции печени. Если воспаление развилось после алкогольных эксцессов и привело к циррозу, то с таким «букетом» редко живут дольше 3 лет.

Алкогольное воспаление печени излечимо только при отсутствии осложнений. Но придется набраться терпения – медикаментозная терапия длится более 13 месяцев (иногда пациенту надо принимать гепатопротекторы по несколько лет). Обязательное условие – полный отказ от алкоголя (даже пива). Если пациент продолжит пить, то не проживет больше пары лет.

Тест: Проверь совместимость своего лекарства с алкоголем

Введите в строку поиска название препарата и узнайте насколько он совместим с алкоголем